Margarita Salas fue investida doctor honoris causa por la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid el día 7 de octubre.Reconocimiento que se suma a otros a lo largo de su trabajo científico, Premio Jaime I de Investigación en 1994, Premio Nacional de Investigación Santiago Ramón y Cajal en 1999, Investigadora europea 1999 por la UNESCO, Medalla de Oro al Mérito en el Trabajo en 2005.
Es miembro de la Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales, de la Real Academia Española de la Lengua, de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU siendo la primera investigadora española que ingresó en ella.
Ha sido Directora del Instituto de España, organismo que agrupa a la totalidad de las Reales Academias españolas, de 1995 a 2003.
Discípula del premio Nobel Severo Ochoa con el que trabajó en EE UU después de colaborar con el bioquímico Alberto Sols en Madrid, Salas es una figura clave en los ámbitos de la bioquímica y la biología molecular españolas.
Es viuda de Eladio Viñuela y recogió en su nombre, a título póstumo, la Medalla de Extremadura en el año 2003 concedida por haber sido uno de los científicos españoles más sobresalientes en el campo de la biología molecular, en el momento de la entrega destacó de él que "siempre me apoyó y me animó a ser una investigadora independiente".
La actual ministra del Ministerio de Ciencia e Innovación, Cristina Garmendia, ha sido discípula suya.
Margarita Salas es asturiana, nacida en 1938 en Canero, concejo de Valdés, licenciada en Químicas por la UCM, ha publicado más de 200 trabajos científicos.
Es investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y ha dirigido un trabajo científico que aporta nuevos datos sobre las estrategias que emplean los virus para proliferar y sienta las bases para futuros trabajos sobre dos familias de virus, colaborado con las investigadoras, también del CSIC, Gemma Serrano y Alicia Bravo en el desarrollo de este trabajo.
El hallazgo aparece publicado en el último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS, y sienta las bases para futuros trabajos sobre dos grupos de virus: los herpesvirus y los poxvirus, una familia que incluye, entre otros, el virus de la viruela, según nota del CSIC.
La propia directora de la investigación explica que lo que motivó el estudio fue, entre otras cosas, la constatación de que "los virus han desarrollado diversas estrategias muy interesantes para proliferar en las células elegidas como diana".
"En algunas ocasiones utilizan componentes de la célula en su propio beneficio, pero otras veces tienen que inactivar determinadas funciones celulares para conseguir un proceso infectivo productivo".
El grupo que dirige Margarita Salas se ha centrado en la segunda de estas estrategias y ha estudiado los mecanismos de replicación del virus Phi 29 que infecta a la bacteria Bacillus subtilis.
Los trabajos de esta investigadora en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, han esclarecido algunas cuestiones sobre las interacciones que establecen virus y células dianas.
Hace dos años Salas y su equipo identificaron un nuevo inhibidor de la actividad Uracil-ADN glicosilasa, UDG, que bautizaron con el nombre de p56 proteína.
Este inhibidor es codificado por el virus Phi 29 durante las primeras etapas de la infección cuando tiene lugar la replicación del virus.
El trabajo que publica ahora PNAS prosigue esta investigación y explica por qué es fundamental la inhibición de la actividad de UDG, un mecanismo que emplea la célula para reparar su ADN, para el desarrollo del virus Phi 29.
“Nuestras observaciones demuestran que, durante la replicación viral, el ADN polimerasa, el enzima responsable de la síntesis del ADN, incorpora residuos de uracilo en el genoma de Phi 29 con cierta frecuencia”, explica la investigadora del CSIC Gemma Serrano.
“Este hecho es insólito, porque el uracilo es un componente del ARN, molécula implicada en la transmisión de información genética del ADN a las proteinas, que rara vez se encuentra en el ADN, ya que su presencia puede generar mutaciones en el genoma”.
De hecho, para evitar dichas mutaciones, la mayoría de las células contienen una enzima UDG responsable de la eliminación de los residuos de uracilo.
Sin embargo el trabajo muestra que el bloqueo de este mecanismo de reparación celular es una de las herramientas que utiliza el virus Phi 29 para favorecer su replicación.
Además de estos hallazgos el grupo que dirige Margarita Salas está trabajando en el posible papel de la proteína p56 de Phi 29 como agente antiviral contra infecciones virales producidas por los herpesvirus y poxvirus.
El potencial terapéutico de la proteína p56 podría radicar en su capacidad de inhibir la actividad UDG ya que estos virus, al igual que la inmensa mayoría de las células, codifican una UDG que es esencial para el proceso infectivo.
Por lo tanto el trabajo futuro de este grupo se centrará en estudiar los posibles efectos de la proteína p56 sobre el ciclo infectivo de herpesvirus y poxvirus.
El estudio del virus Phi 29, de gran utilidad en la investigación biotecnológica, constituye la principal línea de investigación de Margarita Salas.
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